Questions: Аллергология и иммунология


120. Высокоаффинные рецепторы для IgE активируют клетку путем 1. гранулоцитоза, 2.разрушения рецептора, 3.разрыва рецептора на субъединицы, 4. перекрестного связывания не менее двух рецепторов, 5.связывания с одним рецептором

121. Низкоаффинные рецепторы для IgE соответствуют поверхностному антигену 1.CD16, 2.CD4, 3.CD18, 4.CD20, 5.CD8

122. В регуляции синтеза IgE участвуют 1.В-лимфоциты 2 . Th 2 - л и мфоциты, 3. ИЛ4,5,6 и молекулы адгезии 4.Fce RII-рeцепторы, 5.антигены МНСII

123. Введение анти lgE-моноклональных антител приводит к 1.падению уровня IgE в крови 2.угнетению экспрессии рецепторов к IgE на базофилах З.угнетению реакции клеток-мишеней на специфический аллерген, 4. повышению уровня IgE-антител, 5.увеличению количества высоко- и низкоаффинных IgE-рецеп-торов

124. Подавляют синтез IgE 1. ?-интерферон, 2. ?-интерферон, 3. трансаминирующий фактор роста ?, 4. ИЛ-8, 5. ИЛ-1

125. Механизм активации клеток-мишеней I порядка и секреции из них медиаторов происходит за счет 1.разрушения клеточной мембраны, 2. гранулоцитоза, 3. действия на клетки медиаторов, высвобождающихся из клеток в ходе аллергической реакции 4.стягивания молекул IgE на клеточной поверхности путем соединения их через молекулу аллергена, 5.осмотического разрыва клетки

126. Активация клеток-мишеней II порядка происходит за счет 1 разрушения клеточной мембраны 2 действия на клетки медиаторов, высвобождающихся из клеток-мишеней I порядка, 3. гранулоцитоза 4 стягивания молекул IgE на клеточной поверхности путем соединения их через молекулу аллергена 5 всего перечисленного

127. Классификация медиаторов аллергии предусматривает 1.вновь образуемые в ходе аллергической реакции 2. гуморальные медиаторы, 3. предсуществующие медиаторы, 4.нуклеокинетические медиаторы, 5.токсические медиаторы

128. В базофилах и тучных клетках предсушествуют 1.гистамин, 2.нейтрофильны и хемотаксический фактор, 3.эозинофильный хемотаксический фактор, 4. лейкотриены, 5. простагландины

129. В тучных клетках и базофилах в холе аллергической реакции образуются 1.простагландин D4, 2. лейкотриены С4, D4, E4, 3.фактор активации тромбоцитов, 4.тромбоксан А2, 5.эндопероксиды и калликреин

130. Из клеток-мишеней I порядка в ходе аллергической реакции высвобождается 1.гистамин, 2.главный эозинофильный белок со свойствами основания, 3.эозинофильный хемотаксический фактор, 4. фосфолипаза D, 5.арилсульфатаза В

131. Из клеток-мишеней II порядка в ходе аллергической реакции высвобождаются 1.фактор активации тромбоцитов, 2.лейкотриены 3 простагландины 4 эозинофильный катионный протеин 5 нейропептиды

132. Биологические эффекты гистамина заключаются в 1.повышении сосудистой проницаемости 2.гиперсекреции слизи 3.сокращении гладкой мускулатуры, 4. генерализации зуда, 5.торможении хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов

133. Известно 1. 1 тип гистаминовых рецепторов, 2. 2 типа гистаминовых рецепторов, 3. 4 типа гистаминовых рецепторов, 4. 3 типа гистаминовых рецепторов, 5. 5 типов гистаминовых рецепторов

134. Сокращение гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости возникает при стимуляции 1. внутриклеточных рецепторов 2 гистаминовых рецепторов II типа 3 гистаминовых рецепторов III типа 4 гистаминовых рецепторов I типа 5 всех типов гистаминовых рецепторов

135. Повышение желудочной секреции возникает при стимуляции 1 гистаминовых рецепторов I типа 2 гистаминовых рецепторов III типа 3 внутриклеточных рецепторов 4 гистаминовых рецепторов II типа 5 всех типов гистаминовых рецепторов

136. Н1-гистаминовые рецепторы локализованы преимущественно в 1.гладких мышцах бронхов, 2.головном мозге, 3.гладких мышцах желудочно-кишечного тракта, 4.слизистой желудка, 5. матке

137. Н2-гистаминовые рецепторы локализованы преимущественно в 1.слизистой желудка, 2.головном мозге, 3. матке, 4.гладких мышцах бронхов, 5.гладких мышцах желудочно-кишечного тракта

138. Н2-гистаминовые рецепторы представлены в 1. головном мозге 2_. Матке 3 гладких мышцах бронхов 4 гладких мышцах желудочно-кишечного тракта 5 слизистой желудка

139. Изменение клеточной пролиферации возникает пристимуляции 1 гистаминовых рецепторов I типа 2 гистаминовых рецепторов III типа, 3. внутриклеточных рецепторов 4 гистаминовых рецепторов II типа 5 всех типов гистаминовых рецепторов

140. Лейкотриены являются продуктами метаболизма 1.фосфатидия иназитола, 2.глицерола, 3.нейраминовой кислоты, 4.арахидоновой кислоты, 5.дезоксирибонуклеиновой кислоты

141. Лейкотриены являются продуктом 1 .циклооксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты, 2.метоксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты, 3.триптазного метаболизма арахидоновой кислоты, 4.липооксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты, 5. активации метилтрансферазы

142. Арахидоновая кислота высвобождается из мембранных фосфолипидов под воздействием 1.фосфолипазы С и дианилглицероллипазы, 2. фосфоди эстеразы, 3. фосфолипазы А2, 4. фосфолипазы D, 5. протеинкиназы С

144. Сокращение гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости вызывают лейкотриены 1А4 2 В4 3 А4 и В4, 4.С4,D4E4, 5.все лейкотриены

145. Образование фактора активации тромбоцитов тормозят 1 .кетотифен, 2.интал3.цетиризин 4 глюкокортикостероиды, 5.эриус

146. Бронхоспастическим действием обладают 1. гистам и н, 2.простагланднн D2, 3.лейкотриены С4 D4 Е4, 4.фактор активации тромбоцитов, 5.аденозин

1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  
15