Questions: Аллергология и иммунология


101. Течение болезни (острое, подострое, хроническое) определяется 1.заболеванием сердца, 2.полилозом носа, 3.поражением легких, 4.массивностью и продолжительностью антигенного воздействия, 5.поражением мозга

102. Острая форма экзогенного аллергического альвеолита развивается после 1.если воздействие антигена продолжается, 2. длительного и повторного воздействия небольших доз антигенов, 3.контакта с низкой концентрацией антигена, 4.массивного контакта при выраженной концентрации антнгена, 5.первого контакта с низкой концентрацией антигена

103. Проявление острой формы экзогенного аллергического альвеолита развивается через 1. 12-24 часа, 2. 24-36 часов, 3. 36-48 часов, 4. 4-12 часов, 5. 48-72 часа

104. Для острой формы экзогенного аллергического альвеолита характерно 1.высокая эозинофилия 2 лейкоцитоз 3 резкое повышение СОЭ, 4.нейтрофилез, 5.лимфоцитоэ

105. Для острой формы экзогенного аллергического альвеолита характерны 1.признаки фиброза легких, 2.инфильтративные изменения, занимающие целую долю З.жидкость в плевральной полости 4. интерстициальные инфильтраты, 5.увеличение бронхопульмональных лимфоузлов

106. Подострая форма экзогенного аллергического альвеолита развивается после 1. массивного контакта при выраженной концентрации антигена, 2. длительного и повторного воздействия небольших доз антигенов, 3. контакта с низкой концентрацией антигена, 4. если воздействие антигена продолжается, 5.первого контакта с низкой концентрацией антигена

107. Типичным для подострой формы экзогенного аллергического альвеолита является 1.<феномен понедельника> 2 кашель 3 одышка 4 кровохарканье, 5. фебрильная лихорадка

108. Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита развивается после 1.массивного контакта при выраженной концентрации антигена, 2. если воздействие антигена продолжается, 3.контакта с низкой концентрацией антигена, 4. длительного и повторного воздействия небольших доз антигенов, 5.первого контакта с низкой концентрацией антигена

109. Для острой формы экзогенного аллергического альвеолита характерны 1.инфильтративные изменения, занимающие целую долю, 2. интерстициальные инфильтраты, 3.жидкость в плевральной полости 4.признаки фиброза легких, 5.увеличение бронхопульмональных лимфоузлов

110. Для всех форм экзогенного аллергического альвеолита характерно 1. каше ль, 2. одышка, 3.повышение температуры тела, 4. кровохарканье, 5.тошнота

111. При всех формах экзогенного аллергического альвеолита в легких выслушивается 1.сухие хрипы, 2. шум трения плевры, 3.свистящие хрипы, 4.крепитация, 5.ослабленное дыхание

112. При диагностике экзогенного аллергического альвеолита основную роль играют 1 .анамнез, 2.лабораторная диагностика, 3.клиническая картина, 4.постановка кожных проб, 5.проведение провокационных проб

113. При экзогенном аллергическом альвеолите в лаважной жидкости обнаруживается 1 .нейтрофилез, 2.лимфоцитоз увеличение содержания общего белка, 3.снижение содержания общего белка, 4. повышение уровня IgA, IgG, IgM, 5.повышение уровня IgE

114. Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с 1.заболеваниями сердца, 2.идиотическим фиброзирующим альвеолнтоь (синдром Хаммена-Рича), 3.эхинококкозом легких, 4.пневмониями 5. плевритом

115. Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с 1.буллезной кистой легкого, 2.раком легкого, 3.абсцессом легкого, 4.саркоидозом Бека, 5. плевритом

116. Для лечения экзогенного аллергического альвеолита применяют 1.противовоспалительные препараты, 2. антибиотики 3.сульфаниламиды, 4. глюкокортикостероиды, 5.нитрофураны

117. Базисными препаратами для лечения хронической формы экзогенного аллергического альвеолита являются 1.иммуносупрессанты, 2. глюкокортикостероиды, 3.купренил (комплексон), 4. антибиотики 5.сульфаниламиды

118. Прогноз при экзогенном аллергическом альвеолите зависит от 1.своевременной диагностики 2. назначения адекватного лечения, 3.элиминации аллергена, 4.первоначальной тяжести заболевания, 5.соблюдения больным режима

119. Для профилактики экзогенного аллергического альвеолита ре комендуется 1.использование противопылевых респираторов, 2.использование спецодежды, 3. исключение полипрагмазии 4.смена места работы, 5.полная элиминация аллергена

1. Первичные кожные элементы при аллергической крапивнице представлены

2. Регрессия первичных кожных элементов при аллергической крапивнице происходит в течение

3. После исчезновения первичных кожных элементов при крапивнице остается

4. Первичные кожные элементы при аллергической крапивнице локализуются

5. Аллергический ангионевротический отек Квинке локализуется

6. Регрессия аллергического отека Квинке происходит в течение

7. При регрессии аллергического отека Квинке на коже остается

8. Наследственный ангионевротический отек Квинке обусловлен

9. При наследственном ангионевротическом отеке Квинке дефекты связаны с

10. В патогенезе острой аллергической крапивницы и отека Квинке ведущую роль играют

11. Главным медиатором при аллергической крапивнице является

12. Высокая эозинофилия крови наиболее характерна для крапивницы, вызванной

13. Дермографическая крапивница вызывается

14. При дермографической крапивнице наиболее эффективны

15. Глюкокортикостероиды рекомендуется использовать для лечения

16. Срочное введение плазмы рекомендуется при

17. Наиболее часто хроническая крапивница сопровождает заболевания

18. Доминантный тип наследования характерен для

19. Метил тестостерон назначают для предупреждения

20. Высокая эозинофилия крови наиболее характерна для

21. Количественное изменение второго и четвертого факторов комплемента наиболее характерно для

22. Изменение концентрации ингибитора первого фактора комплемента наиболее характерно для

23. Адреналин рекомендуется использовать при 1 .дермографической крапивнице, 2.ангионевротическом отеке Квинке, 3.тепловой крапивнице, 4.острой аллергической крапивнице, 5.хронической рецидивирующей крапивнице

24. Холинергическая крапивница встречается чаше на фоне 1.глистной инвазии 2.астеноневротического синдрома, 3. пищевой аллергии 4.заболеваний печени 5. лекарственной аллергии

25. Причиной контактного аллергического дерматита могут являться группы 1.жирорастворимых веществ, содержащихся в стеблях и листья некоторых растений, 2. металлов, 3.лекарственных препаратов, 4.косметических и парфюмерных средств, 5.латекс

26. Иммунологическим механизмом контактного аллергического дерматита является 1 .реагиновый, 2.иммунокомплексный, 3.аутоаллергическая реакция, 4.Т-зависимая реакция, 5. цитотоксическая реакция

27. Наиболее часто вызывают аллергический контактный дерматит следующие сенсибилизаторы l.n-фенилендиамин, 2. никель, 3.компоненты резины, 4. этилендиамин гидрохлорид, 5. латекс

28. Основными медиаторами контактной гиперчувствительности являются 1.интерлейкины 2 гранулоцит-макрофагальный колоние-стимулирующий фактор 3 ?-интерферон, 4.фактор некроза опухолей, 5.фактор, ингибирующнй миграцию

29. Типичной клинической картиной контактного аллергического дерматита является 1.гиперемия и уртикарные высыпания в месте контакта с аллергеном, 2. гиперемия и отечность в месте контакта с аллергеном, 3. лихенификация, 4.гиперемия, отечность и везикуляция в месте контакта с аллергеном, 5.гиперкератоз

30. Этапами специфической диагностики контактного аллергического дерматита являются 1. аллергоанамнез и профессиональный анамнез, 2.элиминационный тест, 3.аппликационная проба, 4.скарификаци6нная проба, 5.лабораторные тесты

31. Основным видом терапии контактного аллергического дерматита являются 1. антигистаминные препараты, 2.ингибиторы протеиназ, 3.антибактериальные мази 4 ГКС-мази 5 системные ГКС

1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  
15