Вопросы: Аллергология и иммунология

8. Методами специфического лечения пыльцевого ринита являются I.удаление аллергена, 2. иглорефлексотерапия, 3.специфическая иммунотерапия, 4. фармакотерапия, 5.оперативное лечение

7. К специфической диагностике аллергического ринита относится 1.аллергологический анамнез, 2.кожные пробы с аллергенами 3.провокационые пробы, 4.RAST, 5.тест специфического освобождения гистамина

6. К основным симптомам аллергического ринита относятся 1.зуд в носу, 2.чихание, 3.слизистое отделяемое из носа, 4.нарушение носового дыхания, 5.обильное водянистое отделяемое из носа

5. Симптомы хронического аллергического ринита обуславливаются медиаторами 1. эозинофи лов, 2.тучных клеток, 3.базофилов, 4.нейтрофилов 5 моноцитов

4. Симптомы острого аллергического ринита обуславливаются медиаторами 1 эозинофилов, 2.нейтрофилов, 3.базофилов, 4.тучных клеток, 5. моноцитов

3. Иммунологическим механизмом, лежащим в основе развития аллергического ринита, является 1.иммунологическая аллергическая реакция (III тип), 2.замедленная аллергическая реакция (II тип), 3.механизм аллергического ринита не иммунный, 4.немедленная аллергическая реакция (I тип) З.токсическая реакция

2. К основным этиологическим факторам аллергического ринита относятся 1.эпидермис животных, 2.лекарственные препараты, 3.домашняя пыль и клещи домашней пыли 4.пыльца растений, 5.споры непатогенных плесневых грибов

1. Формами аллергического ринита являются 1 .сезонный 2 интермиттирующий 3 лерсистирующий 4 идиопатический 5 круглогодичный

9. Специфическая иммунотерапия показана пациентам, страдающим аллергическим ринитом 1.симптомы которого не контролируются фармакологическими препаратами 2.в сочетании с тяжелой атопической астмой, 3.нуждающимся в постоянном применении фармакотерапии для контроля симптомов ринита, 4.круглогодичного течения или сезонным с длительным сезоном палинации 5.в сочетании с атопическим дерматитом

10. Для лечения аллергического ринита используются 1.антигистаминные препараты, 2.глюкокортикостероидные гормоны, 3.кромогликат натрия, 4.недокромил натрия, 5.препараты аллергенов

11. При аллергическом рините ГКС, применяемые местно, могут 1.купировать позднюю фазу воспаления, 2.редуцировать аллергическое воспаление (раннюю и позднюю формы), 3.устранять заложенность носа, 4.тормозить высвобождение медиаторов из тучной клетки и устранять симптомы острого аллергического ринита, 5.уменьшать гиперсекрецию

12. При лечении легких или эпизодических симптомов сезонного аллергического ринита применяют 1.системные быстродействующие блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, 2.недокромил натрия, 3.интраназальные глюкокортикостероиды, 4.местные интраназальные антигистаминные препараты, 5.кромогликат натрия

13. Для лечения среднетяжелого и тяжелого сезонного аллергического ринита показано 1.назально глюкокортикостероиды, 2.системные антигистаминные препараты, 3.ипратропиум бромид, 4.местные бета-адреномиметики (не более 7-10 дней), 5.местные антигистаминные препараты

14. Препаратами выбора в случае длительного упорного круглогодичного аллергического ринита среднетяжелого течения являются 1 .кромогликат натрия, 2. системные антигистаминные препараты, 3.комбинированные препараты (системные антигистаминные препараты ?-адреномиметики), 4. интраназальные глюкокортикостероиды, 5. местные ?-адреномиметики

15. Астмогенными неинфекционными ингаляционными аллергенами не являются I.пыльца растений, 2.споры непатогенных грибов, 3.частицы эпидермиса животных и человека, 4.бактерии 5.частицы тел насекомых

16. Подтверждением IgE-обусловленного механизма атопической бронхиальной астмы не является 1.волдырный тип реакции на специфический аллерген, 2.ранний ответ на ингаляционное провокационное тестирование, 3.положительные реакции пассивного переноса по Прауснитцу-Кюстнеру, 4.вовлечение в патогенез Тh1, 5.наследственная предрасположенность

17. Бронхиальную астму от других форм обструктивных легочных заболеваний отличает 1.эозинофильная инфильтрация стенки бронхов, 2.утолщение базальной мембраны бронхов, 3.гипертрофия и гиперплазия желез подслизистого слоя, 4.гипертрофия гладких мышц бронхов, 5.обратимость бронхиальной обструкции

18. Лекарства, вызывающие обострение бронхиальной астмы 1.ингибиторы ангиотензин превращающего фактора, 2. аспирин, 3.?-блокаторы, 4.анальгин, 5.нестероидные противовоспалительные средства

19. Для бронхиальной астмы, вызванной физическим усилием, характерно 1 .встречаемость у здоровых людей, 2.высокая встречаемость среди больных бронхиальной астмой, 3. влияние факторов окружающей среды, 4.гнпервентиляция, 5.уменьшение бронхослазма при повторяющихся нагрузках

20. Механизм гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме 1.усиленные локальные рефлексы и рефлексы центральной нервной системы, 2.наличие секрета и нарушение продукции сурфактанта, 3.отек подслизистой, воспаление и отложение матрикса, 4.ретрактильные силы альвеол, распределенные по большой пло-щади 5.гиперплазия и измененная функция гладкой мускулатур

21. При бронхиальной астме, спровоцированной физической нагрузкой, необходимо обратить внимание на следующее 1.начальное расширение бронхов с бронхоспазмом, развивающимся через 4-6 минут после начала физической нагрузки с максимумом после ее окончания и восстановлением проходимости бронхов примерно в течение 2 часов, 2.бронхоспазм наступает немедленно после начала интенсивной физической нагрузки постепенно нарастает в течение 2 часов с последующим постепенным медленным возвращением к обычному состоянию, 3. изменений проходимости бронхов во время физических упражнений нет, однако бронхоспазм развивается после того, как физическая нагрузка прекращена, с восстановлением нормальной проходимости бронхов в течение 2 часов, 4.физическая нагрузка провоцирует бронхоспазм в сочетании с холодным воздухом, 5.физическая нагрузка является специфическим стимулом для больных бронхиальной астмой

22. Бронхиальная астма, вызванная физическим усилием, может быть предотвращена с помощью профилактического (за 15-30; минут до нагрузки) применения 1.кромонов, 2.?-агонистов, 3. ингаляционных глюкокортикостероидов, 4.производных ксантина, 5.антагонистов лейкотриеновых рецепторов

23. Наиболее частой причиной атипической бронхиальной астмы у взрослых являются 1.пыльцевые аллергены, 2.эпидермапьные аллергены, 3.аллерген из домашней пыли 4. пище вые аллергены, 5.лекарственные препараты

24. При атонической бронхиальной астме кожные аллергические пробы формируются через 1.4-6 часов, 2. 10-20 минут и 4-6 часов, 3.12-24 часа, 4.10-20 минут, 5.48 часов

25. Для легкой персистирующей бронхиальной астмы характерно 1.ОФВ1 и ПОСвыд? 80% от должных значений, 2.вариабельность показателей ОФВ1 и ПОСвыд 20-30%, 3.обострения влияют на физическую активность и сон, 4. ночные симптомы реже 2 раз в месяц, 5.симптомы реже 1 раза в неделю

26. Для атопической формы бронхиальной астмы легкого течения характерны 1 .хроническая легочная недостаточность 2 .неполные ремиссии вне контакта с аллергеном З.все перечисленные состояния, 4. полные ремиссии вне контакта с аллергеном, 5.эмфизема легких

27. Преимущества ингаляционной терапии бронхиальной астмы заключаются в 1.быстроте наступления эффекта, 2.минимальном системном воздействии 3.простоте применения по сравнению с таблетированными формами 4. максимальной концентрации лекарств в легких, 5.во всем перечисленном

28. Для бронхиальной астмы легкого интермиттирующего течения характерно 1. короткие обострения, 2. ОФВ1 и ПСВ 80% от должных значений, 3. вариабельность показателей ОФВ1 и ПСВ менее 20%, 4.еженедельные симптомы, 5.ночные симптомы чаще 2 раз в месяц

29. Использование спейсера позволяет 1.свести до минимума отложение аэрозоля в полости рта и на голосовых складках, 2.применять ингаляционно препараты, не выпускающиеся в форме дозированных аэрозолей, 3.улучшить координацию вдоха и ингаляции 4.использовать весь препарат, 5.улучшить депозицию препарата в легких

30. Для бронхиальной астмы тяжелого течения характерно 1.ежедневные симптомы, 2.ограничение физической активности 3 вариабельность показателей ОФВ1 и ПСВ более 30% 4 ночные симптомы 1 раз в неделю 5 ОФВ1 и ПСВ от 60 до 80% от должных значений

31. Для бронхиальной астмы средней тяжести течения характерно I. ночные симптомы реже 1 раза в неделю, 2.ежедневные симптомы, 3. ОФВ1 и ПСВ менее 60% от должных значений, 4.ежедневное применение бета2-агонистов короткого действия, 5. вариабельность показателей ОФВ1 и ПСВ 20-30%

32. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы и или способствующие персистенции симптомов 1.аллергены, 2.чрезмерные эмоциональные нагрузки 3.табачный дым, 4.загрязнение окружающей среды, 5.двуокись серы

33. Кромоны применяются при 1.бронхиальной астме, 2.аллергическом рините, 3.аллергической крапивнице, 4.поллинозе, 5.аллергическом конъюнктивите

34. К числу редко применяемых препаратов в лечении бронхиальной астмы относятся 1.антихолинергические средства, 2.антнгистаминные препараты 1-го поколения, 3.муколитики 4. антигистаминные препараты 2-го поколения, 5.теофиллин

35. Специфическая иммунотерапия наиболее эффективна при аллергии к I .пыльце, 2.домашней пыли 3.пище 4 плесени 5 перхоти животных

36. Наиболее частой причиной развития хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца является I.хроническая пневмония, 2.туберкулез легких, 3.бронхоэктатическая болезнь, 4.хронический обструктивный бронхит, 5.бронхиальная астма

37. Препаратами назначаемыми больным с бронхиальной обструкцией с большой осторожностью, являются . 1бета-блокаторы, 2.антацнды, 3.нестероидные противовоспалительные средства 4 гипотензивные 5 мочегонные

38. Побочными эффектами бета2-агонистов являются 1 .чувство беспокойства, 2.синдром <рикошета>, 3.сухость во рту, брадикардия, 4. все перечисленные побочные эффекты, 5.тремор пальцев, тахикардия

39. Пероральные ?}-агонисты являются препаратами выбора при 1 бронхиальной астме, с преимущественным развитием приступов в ночное время, 2.хроническом обструктивном бронхите, 3.пыльцевой бронхиальной астме, 4.купировании приступа, 5.бронхоэктазах

40. Системные побочные эффекты топических ингаляционных глюкокорти костероидов 1.остеопороз, 2.стероидный диабет, 3.ульцерогенное действие, 4. крайне редки 5.синдром Иценко-Кушинга

41. Среди перечисленных ингаляционных глюкокортикостероидов наименьшей общей биодоступностью обладает 1 .беклометазона дипропионат, 2.флунизолид, 3. будесонид, 4.флютиказон, 5.триамцинолона ацетонид

42. Для купирования острого приступа удушья следует применить ингаляционно 1. B1-агонисты длительного действия, 2.теофиллин, 3.антилейкотриеновые препараты, 4. ?1-агонисты короткого действия, 5.кромоны

43. Серетид Мультидиск содержит 1.200 мкг сальбутамола и 100 мкг флютиказона, 2.50 мкг сальбутамола н 100 мкг (или 250 мкг) флютиказона, 3.50 мкг сальметерола и 100 мкг (или 250 мкг) флютиказона 4 100 мкг сальметерола и 100 мкг (или 250 мкг) флютиказона 5 25 мкг сальметерола и 50 мкг (или 100 мкг) флютикаэона

44. Определите порядок противовоспалительной активности ингаляционных глюкокортикостероидов 1 .беклометазои будесонид, флунизолид, флютиказон, 2.флютиказон, беклометазон, будесонид, флунизолид, 3.флунизолид, беклометазон, флютиказон, будесонид, 4.беклометазон, флунизолид, будесонид, флютиказон, 5.будесонид, флютиказон, беклометазон, флунизолид

45. Выберите вариант, в котором ингаляционные глюкокортикостероиды правильно расставлены в порядке возрастания своей безопасности вследствие уменьшения системной биодоступности 1 беклометазон, будесонид, флунизолид, флютиказон 2 флютикаэон, беклометазон, будесонид, флунизолид З.все одинаково безопасны 4 беклометазон, флунизолид, будесонид, флютиказон 5 будесонид, флютикаэон, беклометазон, флунизолид

46. Высокие эффективность и безопасность комбинированных препаратов (?2-агонисты ингаляционные глюкокортихостероиды) достигаются за счет 1 .увеличения синтеза ?2-рецепторов, 2.уменьшения десентизацин ?2-рецепторов при длительном приеме ?1-агонистов, 3.возрастания чувствительности глюкокортикостероидных рецеп-торов к ингаляционным глюкокортикостероидам, 4.увеличения количества ?2-рецепторов и глюкокортикостероидных рецепторов, 5.все вышеперечисленное

47. Бронхолитическое действие сальметерола 1.начинается 8 течение 1-й минуты после ингаляции и продолжается 4-6 часов, 2.начинается в конце первой недели лечения, 3.начинается в течение первого часа, 4.начинается в течение первых 30 минут после ингаляции и продолжается в течение 12 часов, 5.продолжается сутки

48. Положительный эффект комбинированного действия бета2-агонистов и ингаляционных глюкокортикостероидов 1.полностью исчезают ночные симптомы и практически полностью дневные, 2.достигается нормальная или близкая к нормальной функция легких, 3.социальная, физическая и психологическая активность пациента практически в норме, 4. все перечисленное, 5.необходимость в бета2-агонистах короткого действия исчезает сведена до минимума

49. Комбинированная терапия бета2-агонистами и ингаляционными глюкокортикостероидами облегчает жизнь пациента т.к. 1. значительно уменьшает количество ингаляторов, 2.значительно снижает дозу ингаляционных глюкокортикостероидов в день, 3. легко выполнять ингаляцию, 4.значительно увеличивает количество ингаляций в день, 5.возможно самовольно прекратить терапию ингаляционными глюкокортикостероидами оставив только пролонгированный в2-агонист

50. Наиболее эффективным путем введения эуфиллина для профилактики приступа удушья является 1.внутрь 2 внутримышечный 3 ректальный 4 внутривенный 5 ингаляционный